Главная » Вестник » Выпуск 3 » Антиоксидантное действие сульфатированных полисахаридов морских водорослей

Антиоксидантное действие сульфатированных полисахаридов морских водорослей

Оксидативный стресс – это патогенетический признак НДЗ, который является результатом дисбаланса между прооксидантным и антиоксидантным гомеостазом, приводящего к образованию токсических свободных радикалов. Будучи сильными окислителями и обладая высокой электрофильностью, свободные радикалы могут вызывать необратимые изменения в структуре белков и нуклеиновых кислот клетки по типу некроза или апоптоза. Одна из причин гибели нейронов в результате активации перекисного окисления липидов может заключаться в повышении проницаемости мембран для ионов. В частности, массивный вход кальция в цитоплазму активирует внутриклеточные кальций-зависимые протеазы и липазы, что приводит к лизису клетки [73]. ДНК ядер клеток и цитозольные белки нейроов мозга также могут оказаться мишенью для воздействия свободных радикалов, нарушающих метаболизм клетки, что может результировать в изменениях в генетическом коде.

Лечение НДЗ антиоксидантными препаратами, которые в настоящее время активно изучают в клинических и экспериментальных исследованиях, весьма перспективная стратегия терапии этих тяжелых патологических состояний[74]. Анализ современной литературы позволяет утверждать, что усилия многочисленных групп исследователей сосредоточены сейчас на изучении роли водорослей, как природных антиоксидантов, что имеет несомненное значение для медицины и в будущем позволит найти эффективные средства для защиты клеток от гемолиза, предотвращения разрушения клеточных мембран и ингибирования перекисного окисления липидов.

СПС из водорослей являются сильными антиоксидантами [75–79], могут предупреждать развитие окислительного стресса в живых организмах [48, 80, 81]. Эти биополимеры обладают способностью защищать клетки от повреждения свободными радикалами, используя различные пути.

Молекулярная масса полисахаридов играет важную роль в проявлении антиоксидантной активности [76, 82–84]: способность захватывать супероксидные радикалы увеличивается с уменьшением молекулярной массы полисахарида [85, 86].

Исследование фукоиданов L.japonica показало, что их антиоксидантная активность связана не только с величиной молекулярной массы, типом доминирующего сахара, степенью разветвления и общим содержанием сульфатных групп, но и с содержанием глюкуроновой кислоты, фукозы и нейтральных сахаров [81, 85].

На антиоксидантную активность фукоиданов влияет и степень очистки соединений. Известно, что в составе водорослей фукоидан находится в тесной связи с полифенолами, обладающими собственной высокой антиоксидантной активностью. Такие комплексы очень прочны, и при выделении фукоиданов могут сохранять свою структуру.

Выраженные антиоксидантные свойства СПС позволили использовать их для купирования окислительного стресса в модельных системах НДЗ. По сравнению с другими тканями организма мозг особенно чувствителен к оксидативному стрессу. Усиление его в ЦНС приводит к перекисному окислению липидов, а также к повреждению белков, ДНК [87] и апоптозу.

О роли антиоксидантного потенциала фукоидана в защите клеток линии от действия различных концентраций нейротоксина 6-OHDA на модели in vitro болезни Паркинсона свидетельствуют материалы этих же авторов, опубликованные позже [88]. Антиоксидантное действие фукоидана в данном случае включало подавление перекисного окисления липидов, ферментов и снижение содержания глутатиона.

Общий патоморфологический признак НДЗ — гибель нейронов [89, 90]. Нейродегенерация этих клеток может быть обусловлена различными формами клеточной смерти, включая некроз и апоптоз.

В одном из исследований [91] было показано, что фукоидан из F.vesiculosis защищает холинергические нейроны от гибели, обусловленной αβ(1-42)-пептидом.

Действие полисахарида связано с блокадой каспаз 3 и 9, обеспечивающих терминальные фазы апоптоза.

Способность фукоидана защищать нервные клетки от апоптоза, индуцированного H2O2, представлена еще в одной работе [90]. Механизм антиапоптотического действия полисахарида ассоциирован с усилением экспрессии антиапоптотических белков Bcl-2, снижением активности каспазы 3, супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы. Таким образом, воздействие на апоптоз нейронов – еще один путь, по которому сульфатированные полисахариды могут оказывать свое нейропротективное действие.

Перейти к оглавлению